- 일반적 고찰
- 신세뇨관의 기능
- 콩팥의 기능: 대사 부산물 & 외부 화학물질을 혈액에서 제거하여 소변으로 배설 / 수분과 무기이온 조절 / 포도당 신합성 / 호르몬 분비(EPO, Renin, Angiotensin, Vit.D)
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콩팥으로는 분당 심박출량의 20%(1L/min)이 가며, 혈장의 상당한 부분이 사구체에서 여과(150~180L/day)
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하루 소변량은 1.5~1.8L/day → 여과된 수분의 99%가 다시 흡수!

① 근위 세뇨관(Proximal Tubule, PT): Glomerular filtrate의 70%를 재흡수. 가장 많은 양의 Na+를 재흡수
- 수송체: NHE(Na-H exchanger) 및 H-ATPase, NBC(Na-HCO3- cotransporter), Symporter 등 존재
- NBC 이상: RTA Type 2
- Glucose transporter 이상: 신성 당뇨병
- Phosphate cotransporter 이상: 저인혈증성 구루병
- 모든 cotransporter 이상: Fanconi syndrome
② 헨레고리 하행각(Thin Descending Limb of Henle’s loop): 요농축을 위한 대항류를 형성하는데 중요한 부분.
③ 헨레고리 상행각(Thich Ascending Limb of Henle’s loop, TAL): 근위 세뇨관에서 흡수 못한 Na, HCO3 재흡수
- 수송체: NKCC(Na-K-2Cl cotransporter: Loop 이뇨제에 의해 불활성화), Na-K ATPase(가장 많이 존재. 산소 소비가 많으므로 TAL은 허혈에 가장 취약하다.)
- 이뇨제(Loop diuretics): NKCC 억제 → 저칼슘혈증
- NKCC 이상: Bartter syndrome
④ 원위 세뇨관(Distal Tubule, DT): Na과 Ca의 재흡수 조절
- 수송체: NCCT(Na-Cl Cotransporter: Thiazide 작용 부위), PTH 수용체(at connecting tubule), ECaC(Epithelial Ca Channel, NCCT와 경쟁적으로 Ca 재흡수) ← 디지탈(DT – 지텔만 – 타이아지드)
- Thiazide: 고칼슘혈증, 저칼륨혈증, 고지질혈증, 고요산혈증, 고혈당
- NCCT 이상: Gitelman syndrome
- PTH receptor 이상: Pseudohypoparathyroidism
- 토리곁장치(JGA): Tubulo-Glomerular Feedback(GFR 평형 조절) + Renin 분비
⑤ 집합관 주세포(Collecting duct, Principal cell): 수분 재흡수 조절
- 수송체: ENaC, ROMK, Na-K ATPase, Aldosterone receptor, Vasopressin(ADH, AVP) receptor
- Liddle’s syndrome: ENaC가 항상 활성화된 유전질환
- Amiloride, Triamterene: ENaC 억제하여 Na 재흡수 막아 이뇨작용
- ARB, ACEi: Na 재흡수 억제, K 분비 억제, fluid 재흡수 억제
- Spironolactone: Aldosterone의 경쟁적 억제제
⑥ 집합관 개재세포(Collecting duct, Intercalated cell)
- Type A: Aldosterone 작용에 의한 H 분비가 주작용. 대부분을 차지 ← Acid라서 Type A
- Type B: HCO3- 분비가 주 작용 ← Base가서 Type B